Patogenesis Penyakit Osteoartritis

Patogenesis osteoartritis diyakini bukan hanya proses degeneratif saja, namun melibatkan berbagai unsur inflamatif, terutama sinovitis, serta keterlibatan tulang subkhondoral. Selanjutnya telah dapat dibuktikan keterlibatan berbagai media inflamasi, baik prostaglandin, tumor necrosis factor-alpha (TNF-), interleukine-1 beta (IL-1), serta berbagai sitokin lain.

Agen anti IL-1 dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi pada osteoartritis.

Osteoartritis adalah penyakit sendi yang ditandai dengan keluhan utama berupa nyeri sendi yang sering disertai kaku sendi, bengkak sendi, kelemahan otot, dan disabilitas.

Konsep lama menyebutkan adanya proses pakai dan aus (wear and tear), sehingga terlihat pengikisan atau penipisan rawan sendi. Ternyata hal tersebut tidak dapat diterapkan sepenuhnya, karena beberapa hal menjadi hambatan, di antaranya terdapat proses osteoartritis pada persendian yang tidak banyak mengalami proses pembebanan biomekanik, tidak dapat menjelaskan proses kronisitas osteoartritis. Banyak penelitian yang mencoba mengungkapkan ketidakcocokan teori lama tersebut, yaitu dijumpainya perbedaan antara rawan sendi pada penyakit osteoartritis dan proses penuaan (aging process), serta osteoartritis dapat diinduksi pada percobaan hewan yang distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan.

Sentral dari proses osteoartritis tersebut sebenarnya terdapat pada kondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi. Gangguan pada fungsi kondrosit itulah yang akan memicu proses patogenik osteoartritis. Kondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang diperlukan dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen, dan sebagainya. Di samping itu ia akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu dinamis. Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini, yang pada umumnya berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai bantalan redam kejut. Apakah sintesis matriks rawan sendi ini tidak terjadi? Tidak, sintesis matriks rawan sendi tetep ada, terutama pada awal proses patologik osteoartritis, namun kualitas matriks rawan sendi yang terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, memang sintesis yang buruk tadi tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini terlihat dari merosotnya produksi proteoglikan yang menandai menurunnya fungsi kondrosit. Kondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan degradasi. Perubahan patologik pada osteoartritis ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibrosis serta distorsi. Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak jawaban tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik, dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

Menurut informasi, hingga saat ini belum ada obat yang spesifik untuk osteoartritis, karena patogenesisnya belum jelas, sehingga pengertian faktor resiko dari penyakit osteoartritis ini perlu dipahami.

Etiologi Osteoartritis (Bagian 2)

This entry was posted in Osteoartritis. Bookmark the permalink.